Zumo de naranja test antigenos

¡Prueba positiva de Covid-19 por zumo de naranja!

El líquido absorbe la tira de nitrocelulosa y recoge el oro y los anticuerpos. Estos últimos también se unen al virus, si está presente. Más arriba de la tira, junto a la T (de prueba), hay más anticuerpos que se unen al virus. Pero estos anticuerpos no pueden moverse libremente, sino que están pegados a la nitrocelulosa. Cuando la mancha roja de anticuerpos marcados en oro pasa por este segundo conjunto de anticuerpos, éstos también se agarran al virus. El virus se une entonces a ambos conjuntos de anticuerpos, dejando todo, incluido el oro, inmovilizado en una línea junto a la T del dispositivo, lo que indica una prueba positiva.

Entonces, ¿cómo puede un refresco provocar la aparición de una línea T roja? Una posibilidad es que las bebidas contengan algo que los anticuerpos reconozcan y se unan a ellas, al igual que al virus. Pero esto es bastante improbable. La razón por la que se utilizan anticuerpos en este tipo de pruebas es que son increíblemente quisquillosos con lo que se unen. Hay todo tipo de cosas en los mocos y la saliva que se recogen en los hisopos que se toman de la nariz y la boca, y los anticuerpos ignoran totalmente este lío de proteínas, otros virus y restos de tu desayuno. Así que no van a reaccionar a los ingredientes de un refresco.

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West, B. y Deng, S. (2021) El zumo de fruta de Morinda citrifolia (Noni) inhibe la unión de la proteína de espiga del SARS-CoV-2 a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Journal of Biosciences and Medicines, 9, 42-51. doi: 10.4236/jbm.2021.911005.

Hace más de 20 años se descubrió la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) [6] [7]. Esta enzima está unida a las membranas celulares y convierte la angiotensina II en angiotensina (1 – 7), influyendo así en la presión arterial [8]. Esta enzima está ampliamente distribuida por muchos órganos del cuerpo humano. Pero es especialmente abundante en los epitelios de los pulmones y del intestino delgado [9]. En 2003 se informó de que la ECA2 era un receptor funcional para el SARS-CoV, lo que precedió en 16 años a la aparición del SARS-CoV-2 [10]. Desde entonces, también se descubrió que el SARS-CoV-2 tiene un dominio de unión al receptor ACE2 en su proteína de espiga [11] [12]. La infección de la célula depende de la unión de la ACE2 por la proteína de espiga, que debe someterse primero a una activación proteolítica por la proteasa transmembrana del huésped, la serina 2 (TMPRSS2) y la furina [13] [14]. El papel de la interacción entre la proteína spike del SARS-Cov-2 y la ACE2 se confirmó en experimentos en los que anticuerpos policlonales inhibieron la entrada del ARN viral en la célula mediada por la proteína spike [15].

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